呋塞米
也称速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。其利尿作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。药物中毒时可用以加速毒物的排泄。
药品名称 呋塞米 别 名 呋喃苯胺酸，腹胺酸 外文名称 Furosemide,Frusemide,LASⅨ 是否处方药 处方药 主要适用症 水肿、高血压、急性肺水肿或脑水肿 主要用药禁忌 哺乳期妇女应慎用 药品类型 利尿药肿。该品是高效能利尿药，可用于其他利尿药疗效不好而急需利尿的临床情况。在成人、儿童和婴儿均可应用。注射剂可用于不能口服的病人或急需利尿的临床情况。
⒉高血压：可单用或其他药物合用。噻嗪类无效时该品可能有效。但禁用于无尿病人及对该品过敏者。
⒊急性肺水肿或脑水肿。
⒋配合补液，加速某些经肾消除的毒物排泄。
药效学论编辑
⒈对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于 Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP 酶有关的Na+、Cl- 配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸 排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
⒉ 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢类利尿药在肾小管液流量增加 的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球－管 平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
药代动力学特点编辑
口服吸收率为60～70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其
呋塞米片
呋塞米片 (2张)
疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43～46%。充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为 91～97%，几乎均与清蛋白结合。本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间分别为30～60分钟和5 分钟，达峰时间为1～2小时和0.33～1小时。作用持续时间分别 为6～8小时和2小时。半衰期β存在较大的个体差异，正常人为30～60分钟，无尿患者延长至75～155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至11～20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，半衰期β延长于4～8小时。本药品88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄，肾功能受损者经肝脏代谢增多。本药不被透析清除。
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