化州氮气成分检测

激活的小胶质细胞可以释放自由基或活性氧，活性氧对杀灭等病原有作用，但也可以导致炎症损伤（所以说自由基也属于炎症因子）。活性氧也可以作为第二信使激活促炎症因子的表达。脑内促炎症因子和抗炎症因子一过性或持续性失衡，可导致从活动减少到样表现和认知障碍等一系列行为性改变。神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）是维持和恢复神经功能的关键因子。而神经营养因子和受体的表达可被脑内促炎症因子和抗炎症因子平衡状态调节。相关证据还包括，使用抗氧化剂和非甾体抗炎症药物减少炎症反应可控制行为学改变和神经退行性改变。持续性控制神经炎症对减少损伤和促进功能恢复十分关键，而控制失败的神经炎症可以导致神经退行性改变。

对炎症程度和时间两方面的控制对获得有效的神经损伤保护非常关键。常用的神经炎症模型是通过系统注射脂多糖(LPS)。LPS是来自革兰氏阴性细胞璧的保守成分，是可以被哺乳动物免疫系统识别的抗原相关模式分子，LPS通过CD14和TLR4受体结合，在NF-kB介导下上调促炎症因子表达。脑内或外周给LPS可启动小胶质细胞激活，细胞因子表达增加。系统给LPS可剂量依赖性诱导一过性发烧、厌食，探究、社会和性活动减少。上述这些改变被统称为疾病行为‘‘sicknessbehaviour’’。促炎症因子如IL-1、TNF-a可促进疾病行为，而抗炎症因子如IL-10则可对抗疾病行为，减少促炎症因子的表达。促炎症因子对视交叉上核的生物节律相关基因表达有抑制作用，这会干扰自发的清醒和睡眠生理节律。